Aktualisiert heute, 26.08.2024, spanische Zeit, 23:11 Uhr
Wenn Viren Zellen infizieren, verändern sie die DNA der Chromosomen geringfügig.
Wenn Gehirn und Intelligenz diesen winzigen Fehler in der DNA der Chromosomen korrigieren, wird das Virus, das den Schaden verursacht hat, erneut durch ein Magnetfeld von seinen Genen zu den Zellen angezogen.
Je nach Virustyp bewegen sich nicht alle durch die gleichen Magnetfelder und je nach Zelle und Gewebe vermehrt sich der Leukozyten mit bestimmten Eigenschaften.
Der Leukozyten hat eine Lebensdauer und seine DNA ist darauf ausgelegt, Magnetfelder zwischen Leukozytengenen und Virusgenen zu erzeugen, die einen bestimmten Virustyp zu jedem Leukozyten locken.
Alle Blutleukozyten können durch einige Gene in ihrer DNA unterschieden werden, abhängig von der angreifenden Virus- oder Bakterienart.
Man kann auch sagen, dass die Nutzungsdauer des Leukozyten dann erreicht ist, wenn ihm die in seiner DNA spezifizierte Virusnahrung ausgeht und er an Unterernährung stirbt.
Außerdem kann es vorkommen, dass Leukozyten Zellen angreifen, wie es bei Psoriasis der Fall ist. Dies liegt daran, dass Tumor- oder Riesenzellen Mikroorganismen wie Viren enthalten, die die Zellen nicht verlassen und sich in den Zellen verstecken. In diesem Fall müssen zelluläre Entzündungen und die Ressourcen, die es diesem Mikroorganismus ermöglichen, im Inneren der Zelle zu überleben, reduziert werden Dabei wird die DNA von Chromosomen, Genen oder Proteinen verändert und bewirkt, dass sie in den Blutkreislauf gelangt und die Leukozyten über das Protein oder Gen verfügen, das den Mikroorganismus, in diesem Fall das Virus, das den Psoriasis-Tumor verursacht, magnetisch anzieht.
In diesem Fall, in dem Leukozyten Zellen angreifen, kann es vorkommen, dass ein Virus die mögliche Zelle infiziert und durch die Anziehung von Genen der Leukozyten die Zelle angreift, indem er ein Gen aus der Zelle oder dem Virus, das sich in der Zelle befindet, anzieht.
In diesem Fall ist es möglicherweise am einfachsten, das Gen aus den Tumorzellen zu entfernen, das den Leukozyten tödlich anzieht, aber das Virus könnte es erneut erzeugen.
Eine mögliche Lösung für dieses Problem besteht darin, ein Gen in den Tumorzellen zu reproduzieren, das bewirkt, dass die Ausgangstür des Virus den gegenteiligen Effekt zu dem vom Virus implantierten Gen hat, das den Eintritt und den Verbleib bewirkt, ein Gen, das nützlich sein könnte Der Leukozyten soll das Virus anlocken.
Dieses Magnetfeld aus Genen kann Geheimnisse wie Atmung und Herzfrequenz verbergen, wobei die Zelle zwei Gene benötigt, eines für niedrige Luftdrücke und das andere für hohe Luftdrücke.
Tumor- oder Riesenzellen können außerhalb der optimalen atmosphärischen Messungen kreisen, was zu Atembeschwerden oder einer schlechten Funktion dieser beiden Gene für das Virus führen kann und der Leukozyten möglicherweise nur ein Gen für hohe Drücke enthält, wenn die Viren aus der Atmosphäre herabsteigen oder passieren ins Blut.
Durch Gase oder Magnetfelder von Genen ist ein unter hohem Druck stehendes Gen in diesem Fall die Eintrittspforte für das Virus, beispielsweise die Grippe. Deshalb sorgt jedes Mal, wenn Riesenzellen durch Veränderungen an der DNA der Chromosomen reduziert werden, die Zellen für eine korrekte Umlaufbahn und die Aktivierung der Viren.
Wenn der Leukozyten die Tumorzellen angreift, kann es vorkommen, dass das Magnetfeld-Austrittstor-Gen oder das Gen für niedrige Luftdrücke und Atemfrequenz der Zelle in der Tumorzelle nicht gebildet wird oder schlecht funktioniert.
Es ist ein wenig kompliziert, aber damit sich das Gen bilden kann, das den niedrigen Druck oder Sturm in der Atmosphäre erzeugt und das Virus die Zelle verlässt und nicht zulässt, dass das Gas, das durch die Gene eindringt, verloren geht, muss sich die Tumorzelle bilden Ein Molekül mit seinem Verdauungssystem, das das Gas des Gens, das das Virus gebildet hat, stabilisiert, und dieses Molekül, das die Zelle bildet, ist der Schlüssel, der das andere Gen schließt und niedrige Drücke oder Stürme erzeugt, die dazu führen, dass Zellstrahlung aus der Atmosphäre herabsteigt und das gebildete Molekül erstickt, bis es das andere Hochdruck-Gen öffnet, und dann beginnt die Tumorzelle, durch das Hochdruck-Gen zu atmen, und je schneller die Zelle diesen Vorgang ausführt, könnte sich das Tumorgewebe verbessern, aber wir müssen dies im Hinterkopf behalten dass die Rhythmusänderung dieser Tumorzellen eine Modifikation der DNA des Chromosoms erfordert, die sich an den Herzrhythmus anpasst.
